Jangan abaikan rasa sakit saat berkemih...

INFEKSI SALURAN KEMIH

A.   DEFINISI PENYAKIT

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah istilah umum yang digunakan untuk menyatakan adanya invasi mikroorganisme pada saluran kemih.

Infeksi saluran kemih dapat mengenai baik laki-laki maupun perempuan dari semua umur baik anak, remaja, dewasa maupun lanjut usia. Mayoritas kasus didominasi oleh wanita.

Beberapa istilah yang sering digunakan dalam klinik adalah :

v  Asymptomatic Significant Bacteriuria (ASB) ialah bakteriuria yang bermakna tanpa disertai gejala

v  Bacterial Cystitis ialah sindrom yang terdiri dari :

§  Sakit waktu kencing

§  Sering kencing (siang maupun malam)

v  Abacterial Cystitis (urethra syndrome) ialah sindrom yang terdiri dari :

§  Sakit waktu kencing

§  Sering kencing tanpa disertai bakteri di dalam kandung kemih

B.   ETIOLOGI

Bermacam-macam mikroorganisme dapat menyebabkan ISK antara lain : E.Coli, Klebsiella atau Enterobacter, Proteus morganella atau providencia, P.aeruginosa, S. epidermidis, Enterococci, Candida albicans, S.aureus.

Penyebab terbanyak adalah gram negatif, termasuk bakteri yang biasanya menghuni usus yang kemudian naik ke sistem saluran kemih terutama  E. coli.

C.   TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala yang berkaitan dengan ISK bervariasi, tidak khas dan bahkan pada sebagian pasien tanpa gejala.

Gejala-gejala yang mungkin dialami pasien ISK antara lain :

v  Disuria

v  Nyeri suprapubik dan daerah pelvis

v  Polakisuria : kandung kemih tidak dapat menampung urin lebih dari 500 ml karena mukosa yang meradang sehingga sering kencing

v  Stranguria : kencing yang susah dan disertai kejang otot pinggang yang sering ditemui pada sistitis akut

v  Tenesmus : rasa nyeri disertai keinginan mengosongkan kandung kemih meskipun telah kosong

v  Nokturia : sering kencing pada malam hari akibat kapasitas kandung kemih menurun

Gejala klinis ISK sesuai dengan bagian saluran kemih yang terinfeksi sebagai berikut :

v  Pada ISK bagian bawah : rasa sakit atau rasa panas di uretra sewaktu kencing dengan air kemih sedikit-sedikit serta rasa tidak enak di suprapubik

v  Pada ISK atas : sakit kepala, malaise, mual, muntah, demam, menggigil, rasa tidak enak, atau nyeri di pinggang

D.   PATOFISIOLOGI

Wanita lebih beresiko terkena ISK karena uretra yang pendek dan secara anatomi dekat dengan vagina, kelenjar periuretral dan rektum. Organisme yang sering menyebabkan ISK pada wanita adalah organisme yang secara normal ditemukan dalam traktus gastrointestinalis seperti : E. coli, Stafilokokus saprofitikus, dan Streptokokus faecalis.  Organisme yang lain seperti : Proteus mirabilis, Klebsiella, Enterobacter, dan pseudomonas. Salah satu organisme diatas melakukan kolonisasi pada uretra distal dan vagina. Flora kemudian naik ke kandung kemih, tempat mikroorganisme melekat pada epitelium traktus urinarius. Perlekatan bakteri cenderung tinggi pada tahap awal penyakit, fase tergantung estrogen pada siklus menstruasi, setelah histerektomi total, dan seiring dengan proses penuaan, yang memperlihatkan bahwa status hormon ikut berperan. Selain itu atrofi epitelium uretral akibat proses penuaan dapat mengurangi kekuatan pancaran urin dan keefektifan pengeluaran bakteri melalui berkemih.

ISK pada pria merupakan akibat menyebarnya infeksi yang berasal dari uretra, seperti juga pada wanita. Namun demikian, panjang uretra dan jauhnya jarak uretra dari rektum pada pria, dan adanya bakterisidal dalam cairan prostatik, melindungi pria dari ISK. E. coli adalah organisme utama yang menyebabkan ISK pada pria. Jika terjadi ISK pada pria, hal ini mengindikasikan adanya abnormalitas fungsi dan struktur traktus genitourinarius.

                                   

E.   PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.    Urinalisis

a.    Leukosuria

Leukosuria atau piuria merupakan indikasi penting dugaan ISK. Leukosuria dinyatakan positif bila terdapat lebih dari 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB) sedimen air kemih.

b.    Hematuria

Hematuria digunakan sebagai petunjuk ISK jika dijumpai 5-10 eritrosit/LPB sedimen air kemih.

2.    Bakteriologis

a.    Mikroskopis

Pada pemeriksaan mikroskopis dapat digunakan air kemih segar tanpa diputar atau tanpa pewarnaan gram. Bakteri dinyatakan positif bermakna bilamana dijumpai 1 bakteri lapangan pandang minyak emersi.

b.    Biakan bakteri

Pemeriksaan biakan bakteri contoh air kemih dimaksudkan untuk memastikan diagnosis ISK yaitu bila ditemukan bakteri dalam jumlah bermakna sesuai dengan kriteria Cattell yaitu :

§  Wanita, simtomatik :

³ 10² organisme koliform/ml urin plus piuria atau

³ 10⁸ organisme patogen apapun/ml urin atau

adanya tumbuhnya organisme patogen apapun pada urin yang diambil dengan cara aspirasi suprapubik

§  Lelaki, simtomatik

³ 10³ organisme patogen/ml urin

§  Pasien asimtomatik

³ 10⁵ organisme patogen/ml urin pada 2 contoh urin berurutan

3.    Metode Tes

Tes Dipstick multistrip untuk WBC (tes esterase leukosit) dan nitrit (tes Griess untuk pengurangan nitrit). Jika tes esterase lekosit positif maka pasien mengalami pyuria (WBC dalam urin) dan harus segera mendapat penanganan. Tes Griess dianggap positif jika terdapat bakteri yang mengurangi nitrat normal menjadi nitrit.

4.    Tes-tes tambahan/Radiologi

Individu yang beresiko tinggi mengalami komplikasi atau kekambuhan, tindakan diagnostik seperti urogram intravena (IVU) atau pielografi (IVP), sistografi, dan ultrasonografi dapat dilakukan untuk menentukan apakah infeksi adalah akibat dari abnormalitas traktus urinarius , adanya batu, massa renal atau abses, hidronefrosis, atau hiperplasia prostat.

F.    MANAJEMEN TERAPI

Prinsip umum pengelolaan ISK adalah :

v   Eradikasi bakteri penyebab dengan menggunakan antibiotik yang sesuai

v   Mengoreksi kelainan anatomis yang merupakan faktor predisposisi

Tujuan pengobatan ISK adalah mencegah dan menghilangkan gejala, mencegah dan mengobati bakteriuria dan bakteremia, mencegah dan mengurangi resiko kerusakan jaringan ginjal yang mungkin timbul dengan pemberian obat-obatan yang sensitive, murah, aman dengan efek samping yang minimal.

Bermacam cara pengobatan yang dilakukan untuk berbagai bentuk yang berbeda dari ISK antara lain :

v  Pengobatan dosis tunggal

v  Pengobatan jangka pendek (10-14 hari)

v  Pengobatan jangka panjang (4-6 minggu)

v  Pengobatan profilaksis dosis rendah

v  Pengobatan supresif

Penggunaan medikasi yang umum meliputi :

v  Sulfisoksasol (Gantrisin)

v  Trimethoprim/sulfamethoxazole (TMP, SMZ, Bactrim, Septra)

v  Nitrofurantoin (Macrodiantin)

v  Ampisilin atau amoksisilin, tetapi E.coli telah resisten terhadap agens ini

v  Pyridium (suatu analgesik urinarius)

G.   MASALAH YANG LAZIM MUNCUL PADA KLIEN

1. Nyeri

Definisi                      : Sensori dan pengalaman emosional yang tidak menyenangkan yang timbul dari kerusakan jaringan aktual atau potensial, muncul tiba-tiba atau lambat dengan intensitas ringan sampai berat dengan akhir yang bisa diantisipasi atau diduga dan berlangsung kurang dari 6 bulan.

Ditandai  dengan    : Menyatakan nyeri, perilaku ekspresif (subyektif), posisi menghindari nyeri, perilaku melindungi, gangguan tidur, fokus pada diri sendiri, fokus menyempit, perilaku ditraksi, repon otonom, perubahan otonom tonus otot, perubahan nafsu makan (obyektif).          

2. Perubahan pola eliminasi urin

Definisi                      :    Gangguan pada eliminasi urin                       

Ditandai dengan     : Inkontinensia, urgensi, nokturia, hesitansi, frekuensi, disuria, retensi

3. Hipertermi

Definisi                      : Keadaan dimana suhu tubuh individu meningkat diatas normal.

Ditandai  dengan    : Mual (subyektif), kulit lembab, suhu ↑, RR ↑, kejang, kulit hangat jika disentuh, takikardi (obyektif).

4. Ketidakseimbangan  nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Definisi                      : Keadaan dimana individu mengalami masukan nutrisi tidak mencukupi kebutuhan metabolik.

Ditandai dengan     : Kram perut, nyeri perut, ketidakmampuan memasukkan makanan yang didapat, gangguan sensasi rasa, kekurangan makanan, merasa kenyang segera setelah makan (subyektif), tidak suka makan, diare, fragiliti kapiler, kehilangan rambut berlebih, bising usus hiperaktif, kurang informasi, tonus otot lemah, menolak makan, kelemahan otot pengunyah, kurang tertarik pada makanan (obyektif).

5. Mual

Definisi                      : Perasaan tidak nyaman di belakang tenggorokan, epigastrium, atau abdomen yang mungkin mengawali atau tidak mengawali muntah            

Ditandai dengan     :  Melaporkan mual atau sakit pada perut, biasanya mengawali muntah, diikuti pucat, kulit dingin dan lembab,salivasi meningkat, takikardi, diare, stasis lambung, disertai dengan gerakan menelan, dipengaruhi oleh otot skeletal

6. Kurang pengetahuan

Definisi                      : Tidak ada atau kurangnya informasi kognitif pada suatu topik yang spesifik

Ditandai dengan     : Memverbalisasi masalah (subyektif), ketidakakuratan mengikuti instruksi, ketidakakuratan penampilan tes, perilaku tidak sesuai (obyektif).

Kenali gejalanya, tangani dengan tepat tentang PNEUMONIA.

PNEUMONIA

A.   Definisi

Pneumonia adalah salah satu penyakit infeksi saluran pernafasan bagian bawah. Pada penyakit infeksi saluran pernafasan akut, sekitar 15-20% ditemukan pneumonia ini. Pneumonia didefinisikan sebagai penyakit infeksi dengan gejala batuk dan disertai dengan sesak nafas (WHO, 1989). Definisi lainnya adalah pneumonia merupakan suatu sindrom (kelainan) yang disebabkan agen infeksius seperti virus, bakteri, mycoplasma (fungi), dan aspirasi substansi asing, berupa radang paru-paru yang disertai eksudasi dan konsolidasi.

B.   Patofisiologi

Jalan nafas secara normal steril dari benda asingdari area sublaringeal sampai unit paru paling ujung. Paru dilindungi dari infeksi bakteri dengan beberapa mekanisme:

1.            filtrasi partikel dar hidung.

2.            pencegahan aspirasi oleh reflek epiglottal.

3.            Penyingkiran material yang teraspirasi dengan reflek bersin.

4.            Penyergapan dan penyingkiran organisme oleh sekresi mukus dan sel siliaris.

5.            Pencernaan dan pembunuhan bakteri oleh makrofag.

6.            Netralisasi bakteri oleh substansi imunitas lokal.

7.            Pengangkutan partikel dari paru oleh drainage limpatik.

Infeksi pulmonal bisa terjadi karena terganggunya salah satu mekanisme pertahanan dan organisme dapat mencapai traktus respiratorius terbawah melalui aspirasi maupun rute hematologi. Ketika patogen mencapai akhir bronkiolus maka terjadi penumpahan dari cairan edema ke alveoli, diikuti leukosit dalam jumlah besar. Kemudian makrofag bergerak mematikan sel dan bakterial debris. Sisten limpatik mampu mencapai bakteri sampai darah atau pleura viseral.

Jaringan paru menjadi terkonsolidasi. Kapasitas vital dan pemenuhan paru menurun dan aliran darah menjadi terkonsolidasi, area yang tidak terventilasi menjadi fisiologis right-to-left shunt dengan ventilasi perfusi yang tidak pas dan menghasilkan hipoksia. Kerja jantung menjadi meningkat karena penurunan saturasi oksigen dan hiperkapnia.  

C.   Klasifikasi

Secara klinis, pneumonia dapat terjadi baik sebagai penyakit primer maupun sebagai komplikasi dari beberapa penyakit lain. Secara morfologis pneumonia dikenal sebagai berikut:

1.            Pneumonia lobaris, melibatkan seluruh atau satu bagian besar dari satu atau lebih lobus paru. Bila kedua paru terkena, maka dikenal sebagai pneumonia bilateral atau “ganda”.

2.            Bronkopneumonia, terjadi pada ujung akhir bronkiolus, yang tersumbat oleh eksudat mukopurulen untuk membentuk bercak konsolidasi dalam lobus yang berada didekatnya, disebut juga pneumonia loburalis.

3.            Pneumonia interstisial, proses inflamasi yang terjadi di dalalm dinding alveolar (interstisium) dan jaringan peribronkial serta interlobular.

Pneumonia lebih sering diklasifikasikan berdasarkan agen penyebabnya, virus, atipikal (mukoplasma), bakteri, atau aspirasi substansi asing. Pneumonia jarang terjadi yang mungkin terjadi karena histomikosis, kokidiomikosis, dan jamur lain.

1.            Pneumonia virus, lebih sering terjadi dibandingkan pneumonia bakterial. Terlihat pada anak dari semua kelompok umur, sering dikaitkan dengan ISPA virus, dan jumlah RSV untuk persentase terbesar. Dapat akut atau berat. Gejalanya bervariasi, dari ringan seperti demam ringan, batuk sedikit, dan malaise. Berat dapat berupa demam tinggi, batuk parah, prostasi. Batuk biasanya bersifat tidak produktif pada awal penyakit. Sedikit mengi atau krekels terdengar auskultasi.

2.            Pneumonia atipikal, agen etiologinya adalah mikoplasma, terjadi terutama di musim gugur dan musim dingin, lebih menonjol di tempat dengan konsidi hidup yang padat penduduk. Mungkin tiba-tiba atau berat. Gejala sistemik umum seperti demam, mengigil (pada anak yang lebih besar), sakit kepala, malaise, anoreksia, mialgia. Yang diikuti dengan rinitis, sakit tenggorokan, batuk kering, keras. Pada awalnya batuk bersifat tidak produktif, kemudian bersputum seromukoid, sampai mukopurulen atau bercak darah. Krekels krepitasi halus di berbagai area paru.

3.            Pneumonia bakterial, meliputi pneumokokus, stafilokokus, dan pneumonia streptokokus, manifestasi klinis berbeda dari tipe pneumonia lain, mikro-organisme individual menghasilkan gambaran klinis yang berbeda. Awitannya tiba-tiba, biasanya didahului dengan infeksi virus, toksik, tampilan menderita sakit yang akut , demam, malaise, pernafasan cepat dan dangkal, batuk, nyeri dada sering diperberat dengan nafas dalam, nyeri dapat menyebar ke abdomen, menggigil, meningismus.

Berdasarkan usaha terhadap pemberantasan pneumonia melalui usia, pneumonia dapat diklasifikasikan:

1.    Usia 2 bulan – 5 tahun

a.    Pneumonia berat, ditandai secara klinis oleh sesak nafas yang dilihat dengan adanya tarikan dinding dada bagian bawah.

b.    Pneumonia, ditandai secar aklinis oleh adanya nafas cepat yaitu pada usia 2 bulan – 1 tahun frekuensi nafas 50 x/menit atau lebih, dan pada usia 1-5 tahun 40 x/menit atau lebih.

c.    Bukan pneumonia, ditandai secara klinis oleh batuk pilek biasa dapat disertai dengan demam, tetapi tanpa terikan dinding dada bagian bawah dan tanpa adanya nafas cepat.

2.    Usia 0 – 2 bulan

a.    Pneumonia berat, bila ada tarikan kuat dinding dada bagian bawah atau nafas cepat yaitu frekuensi nafas 60 x/menit atau lebih.

b.    Bukan pneumonia, bila tidak ada tarikan kuat dinding dada bagian bawah dan tidak ada nafas cepat.

D.   Tanda dan gejala

1.    Demam, sering tampak sebagai tanda infeksi yang pertama. Paling sering terjadi pada usia 6 bulan – 3 tahun dengan suhu mencapai 39,5 – 40,5 bahkan dengan infeksi ringan. Mungkin malas dan peka rangsang atau terkadang eoforia dan lebih aktif dari normal, beberapa anak bicara dengan kecepatan yang tidak biasa.

2.    Meningismus, yaitu tanda-tanda meningeal tanpa infeksi meninges. Terjadi dengan awitan demam yang tiba-tiba dengan disertai sakit kepala, nyeri dan kekakuan pada punggung dan leher, adanya tanda kernig dan brudzinski, dan akan berkurang saat suhu turun.

3.    Anoreksia, merupakan hal yang umum yang disertai dengan penyakit masa kanak-kanak. Seringkali merupakan bukti awal dari penyakit. Menetap sampai derajat yang lebih besar atau lebih sedikit melalui tahap demam dari penyakit, seringkali memanjang sampai ke tahap pemulihan.

4.    Muntah, anak kecil mudah muntah bersamaan dengan penyakit yang merupakan petunjuk untuk awitan infeksi. Biasanya berlangssung singkat, tetapi dapat menetap selama sakit.

5.    Diare, biasanya ringan, diare sementara tetapi dapat menjadi berat. Sering menyertai infeksi pernafasan. Khususnya karena virus.

6.    Nyeri abdomen, merupakan keluhan umum. Kadang tidak bisa dibedakan dari nyeri apendiksitis.

7.    Sumbatan nasal, pasase nasal kecil dari bayi mudah tersumbat oleh pembengkakan mukosa dan eksudasi, dapat mempengaruhi pernafasan dan menyusu pada bayi.

8.    Keluaran nasal, sering menyertai infeksi pernafasan. Mungkin encer dan sedikit (rinorea) atau kental dan purulen, bergantung pad tipe dan atau tahap infeksi.

9.    Batuk, merupakan gambarab umum dari penyakit pernafasan. Dapat menjadi bukti hanya selama faase akut.

10. Bunyi pernafasan, seperti batuk, mengi, mengorok. Auskultasi terdengar mengi, krekels.

11. Sakit tenggorokan, merupakan keluhan yang sering terjadi pada anak yang lebih besar. Ditandai dengan anak akan menolak untuk minum dan makan per oral.

E.   Faktor risiko pneumonia pada anak

1.      Status gizi buruk, menempati urutan pertamam pada risiko pneumonia pada anak balita, dengan tiga kriteria antopometri yaitu BB/U, TB/U, BB/TB. Status gizi yang buruk dapat menurunkan pertahanan tubuh baik sistemik maupun lokal juga dapat mengurangi efektifitas barier dari epitel serta respon imun dan reflek batuk.

2.      Status ASI buruk, anak yang tidak mendapat ASI yang cukup sejak lahir ( kurang 4 bulan) mempunyai risiko lebih besar terkena pneumonia. ASI merupakan makanan paling penting bagi bayi karena ASI mengandung protein, kalori, dan vitamin untuk pertumbuhan bayi. ASI mengandung kekebalan penyakit infeksi terutama pneumonia.

3.      Status vitamin A, pemberian vitamin A pada anak berpengaruh pada sistem imun dengan cara meningkatkan imunitas nonspesifik, pertahanan integritas fisik, biologik, dan jaringan epitel. Vitamin A diperlukan dalam peningkatan daya tahan tubuh, disamping untuk kesehatan mata, produksi sekresi mukosa, dan mempertahankan sel-sel epitel.

4.      Riwayat imunisasi buruk atau tidak lengkap, khususnya imunisasi campak dan DPT. Pemberian imunisasi campak menurunkan kasusu pneumonia, karena sebagian besar penyakit campak menyebabkan komplikasi dengan pneumonia. Demikian pula imunisasi DPT dapat menurunkan kasus pneumonia karena Difteri dan Pertusis dapat menimbulkan komplikasi pneumonia.

5.      Riwayat wheezing berulang, anak dengan wheezing berulang akan sulit mengeluarkan nafas. Wheezing terjadi karena penyempitan saluran nafas (bronkus), dan penyempitan ini disebabkan karena adanya infeksi. Secara biologis dan kejadian infeksi berulang ini menyebabkan terjadinya destruksi paru, keadaan ini memudahkan pneumonia pada anak.

6.      Riwayat BBLR, anak dengan riwayat BBLR mudah terserang penyakit infeksi karena daya tahan tubuh rendah, sehingga anak rentan terhadap penyakit infeksi termasuk pneumonia.

7.      Kepadatan penghuni rumah, rumah dengan penghuni yang padat meningkatkan risiko pneumonia dibanding dengan penghuni sedikit. Rumah dengan penghuni banyak memudahkan terjadinya penularan penyakit dsaluran pernafasan.

8.      Status sosial ekonomi, ada hubungan bermakna antara tingkat penghasilan keluarg dengan pendidikan orang tua terhadap kejadian pneumonia anak.

F.    Pemeriksaan penunjang

1.    Pemeriksaan laboratorium

a.    Leukosit, umumnya pneumonia bakteri didapatkan leukositosis dengan predominan polimorfonuklear. Leukopenia menunjukkan prognosis yang buruk.

b.    Cairan pleura, eksudat dengan sel polimorfonuklear 300-100.000/mm. Protein di atas 2,5 g/dl dan glukosa relatif lebih rendah dari glukosa darah.

c.    Titer antistreptolisin serum, pada infeksi streptokokus meningkat dan dapat menyokong diagnosa.

d.    Kadang ditemukan anemia ringan atau berat.

2.            Pemeriksaan mikrobiologik

1. spesimen: usap tenggorok, sekresi nasofaring, bilasan bronkus atau sputum darah, aspirasi trachea fungsi pleura, aspirasi paru.
2. Diagnosa definitif jika kuman ditemukan dari darah, cairan pleura atau aspirasi paru.

3.    Pemeriksaan imunologis

1. Sebagai upaya untuk mendiagnosis dengan cepat
2. Mendeteksi baik antigen maupun antigen spesifik terhadap kuman penyebab.
3. Spesimen: darah atau urin.
4. Tekniknya antara lain: Conunter Immunoe Lectrophorosis, ELISA, latex agglutination, atau latex coagulation.

4.    Pemeriksaan radiologis, gambaran radiologis berbeda-beda untuk tiap mikroorganisme penyebab pneumonia.

1. Pneumonia pneumokokus: gambaran radiologiknya bervariasi dari infiltrasi ringan sampai bercak-bercak konsolidasi merata (bronkopneumonia) kedua lapangan paru atau konsolidasi pada satu lobus (pneumonia lobaris). Bayi dan anak-anak gambaran konsolidasi lobus jarang ditemukan.
2. Pneumonia streptokokus, gambagan radiologik menunjukkan bronkopneumonia difus atau infiltrate interstisialis. Sering disertai efudi pleura yang berat, kadang terdapat adenopati hilus.
3. Pneumonia stapilokokus, gambaran radiologiknya tidak khas pada permulaan penyakit. Infiltrat mula=mula berupa bercak-bercak, kemudian memadat dan mengenai keseluruhan lobus atau hemithoraks. Perpadatan hemithoraks umumhya penekanan (65%), < 20% mengenai kedua paru.

G.   Terapi

1.      Perhatikan hidrasi.

2.      Berikan cairan i.v sekaligus antibiotika bila oral tidak memungkinkan.

3.      Perhatikan volume cairan agar tidak ada kelebihan cairan karena seleksi ADH juga akan berlebihan.

4.      Setelah hidrasi cukup, turunkan ccairan i.v 50-60% sesuai kebutuhan.

5.      Disstres respirasi diatasi dengan oksidasi, konsentrasi tergantung dengan keadaan klinis pengukuran pulse oksimetri.

6.      Pengobatan antibiotik:

a.      Penisillin dan derivatnya. Biasanya penisilin S IV 50.000 unit/kg/hari atau penisilil prokain i.m 600.000 V/kali/hari atau amphisilin 1000 mg/kgBB/hari . Lama terapi 7 – 10 hari untuk kasus yang tidak terjadi komplikasi.

b.      Amoksisillin atau amoksisillin plus ampisillin. Untuk yang resisten terhadap ampisillin.

c.      Kombinasi flukosasillin dan gentamisin atau sefalospirin generasi ketiga, misal sefatoksim.

d.      Kloramfenikol atau sefalosporin. H. Influensa, Klebsiella, P. Aeruginosa umumnya resisten terhadap ampisillin dan derivatnya. Dapat diberi kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari aatu sefalosporin.

e.      Golongan makrolit seperti eritromisin atau roksittromisin. Untuk pneumonia karena M. Pneumoniae. Roksitromisin mempenetrasi jaringan lebih baik dengan rasio konsentrasi antibiotik di jaringan dibanding plasma lebih tinggi. Dosis 2 kali sehari meningkatkan compliance dan efficacy.

f.       Klaritromisin. Punya aktivitas 10 kali erirtomisin terhadap C. pneumonie in vitro dan mempenetrasi jaringan lebih baik.

H.   Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

1.      Pola nafas tidak efektif  b.d proses inflamasi

2.      Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d obstruksi mekanis, inflamasi, peningkatan sekresi, nyeri.

3.      Intoleransi aktivitas b.d proses inflamasi, ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

4.      Risiko tinggi infeksi b.d adanya organisme infektif.

5.      Nyeri b.d proses inflamasi

6.      Cemas b.d kesulitan bernafas, prosedur dan lingkungan yang tidak dikenal (rumah sakit).

7.      Perubahan proses keluarga b.d penyakit dan atau hospitalisasi anak.

Waspadai kesehatan ginjal anda.!

GAGAK GINJAL KRONIK

A.    Pengertian

Gagal ginjal kronik adalah sindrom klinis yang umum pada stadium lanjut dari semua penyakit ginjal kronik yang ditandai oleh uremia (Depkes RI, 1996:61).Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap. (Doengoes, 1999: 626)

Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996: 368)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001: 1448). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992: 812)

B.  Patofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.  (Barbara C Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:

a. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.

b. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.

c. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

C. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis GGK adalah :

1.      Kardiovaskular :

a.       Hipertensi

b.      Gagal Ginjal Kongestif

c.       Edema Pulmoner

d.      Perikarditis

2.      Dermatologis : Rasa gatal yang parah ( pruritis) Batuan uremik (penumpukan kristal urea, dikulit tapi sudah jarang terjadi)

3.      Gastrointestinal : Anoreksia, muntah, cegukan

4.      Neuromuskular : 1.      Perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu konsentrasi, kejang , kedutan otot. (Smeltzer, 2001; 1451)

D. Penatalaksanaan

1. Dialisis (cuci darah)

2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)

3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat

4. Transfusi darah

5. Transplantasi ginjal